Tumor nekrózis faktor (TNF): szerep a testben, meghatározás a vérben, vényköteles gyógyszerek formájában t

A tumor nekrózis faktor (TNF, tumor tumor nekrózis faktor, TNF) egy extracelluláris fehérje, amely gyakorlatilag hiányzik egy egészséges ember vérében. Ezt az anyagot a patológiában - gyulladásban, autoimmunizációban, tumorokban - kezdjük aktívan előállítani.

A modern irodalomban megtalálható a TNF és a TNF-alfa. Az utóbbi cím elavultnak tekinthető, de egyes szerzők még mindig használják. Az alfa-TNF mellett egy másik formája is van - béta, amelyet limfociták alkotnak, de sokkal lassabban, mint az első - több nap alatt.

A TNF-et vérsejtek termelik - makrofágok, monociták, limfociták, valamint az erek endoteliális bélése. Idegen fehérje-antigén (mikroorganizmus, toxin, tumor növekedési termékei) lenyelése már az első 2-3 órában, a TNF eléri a maximális koncentrációját.

A tumor nekrózis faktor nem károsítja az egészséges sejteket, de erős tumorellenes hatása is van. Ezt a fehérje hatását először egereken végzett kísérletekben bizonyították, amelyekben a tumorok regresszióját figyelték meg. Ebben a tekintetben a fehérje nevét kapta. Későbbi vizsgálatok azt mutatták, hogy a TNF szerepe nem korlátozódik a tumorsejtek lízisére, hatása sokrétű, nem csak a patológiás reakciókban vesz részt, hanem az egészséges testhez is szükséges. Azonban a fehérje minden funkciója és valódi természete még mindig sok kérdést vet fel.

A TNF fő szerepe a gyulladásos és immunreakciókban való részvétel. Ez a két folyamat szorosan kapcsolódik egymáshoz, nem különböztethető meg. Az immunválasz és a gyulladás kialakulásának minden szakaszában a tumor nekrózis faktor az egyik fő szabályozó fehérje. Amikor a tumorok is aktívan előfordulnak, és a gyulladásos és immunrendszeri folyamatokat "citokinek" kezelik.

A TNF fő biológiai hatásai:

  • Az immunválaszokban való részvétel;
  • A gyulladás szabályozása;
  • A vérképződés folyamatára gyakorolt ​​hatás;
  • Citotoxikus hatás;
  • Intersystem hatás.

Amikor a mikrobák, vírusok, idegen fehérjék belépnek a szervezetbe, immunitás aktiválódik. A TNF segít növelni a T- és B-limfociták számát, a neutrofilek mozgását a gyulladás középpontjába, a neutrofilek, a limfociták, a makrofágok tapadását a gyulladás helyén a véredények belső bélésébe. A gyulladásos válasz kialakulásának területén a megnövekedett vaszkuláris permeabilitás szintén a TNF hatásának eredménye.

A tumor nekrózis faktor (TNF) hatása a testsejtekre

A tumor nekrózis faktor befolyásolja a hematopoiesist. Ez gátolja a vörösvértestek, a limfociták és a fehér csírasejtek szaporodását, de ha a vérképződést bármilyen okból elnyomják, akkor a TNF stimulálja. Sok aktív fehérje, citokin védő hatással van a sugárzás ellen. A TNF-nek ez a hatása van.

A tumor nekrózis faktor nemcsak a vérben, a vizeletben, hanem a cerebrospinalis folyadékban is kimutatható, ami azt jelzi, hogy az intersystem hatása van. Ez a fehérje szabályozza az idegrendszeri és endokrin rendszer működését. A béta-típusú TNF-nek túlnyomórészt lokális hatása van, és a szervezetnek szüksége van a citokin alfa-formájú immunitás, gyulladás és metabolizmus szabályozására.

A TNF egyik legfontosabb hatása citotoxikus, azaz sejtpusztulás, amely a tumorok kialakulása során teljes mértékben megnyilvánul. A TNF a tumorsejtekre hat, és a szabad gyökök, reaktív oxigén és nitrogén-oxid felszabadulása következtében halálát okozza. Mivel az egyedüli rákos sejtek életük során bármely szervezetben képződnek, a TNF-nek az egészséges emberek számára is szükségük van arra, hogy azonnal és gyorsan semlegesítsék őket.

A szervek és szövetek transzplantációját idegen antigének elhelyezése kíséri a testbe, még akkor is, ha a szerv a lehető legmegfelelőbb egy meghatározott egyedi antigén csoportjához. A transzplantációt gyakran kísérik a helyi gyulladásos reakciók aktiválása, amelyek szintén a TNF hatásán alapulnak. Bármely idegen fehérje stimulálja az immunválaszt, és a transzplantált szövetek nem kivétel.

A transzplantáció után kimutatható a szérum citokin-tartalom növekedése, ami közvetve jelezheti a kilökődési reakció kezdetét. Ez a tény a droghasználat kutatásának alapja - a TNF elleni antitestek, amelyek lassíthatják a transzplantált szövetek kilökődését.

A TNF magas koncentrációjának negatív hatása súlyos sztrájkban követhető a szeptikus körülmények hátterében. A citokin különösen kifejezett termékei baktériumokkal fertőzöttek, amikor a szív, vese, májelégtelenség, valamint a betegek halálához vezető immunitás éles gátlása következett be.

A TNF képes a zsír lebontására és a lipid felhalmozódásában részt vevő enzimek dezaktiválására. A citokin nagy koncentrációja kimerültséghez vezet (cachexia), így cachectinnek is nevezték. Ezek a folyamatok rákos cachexiát és hosszú távú fertőző betegségekben szenvedő betegek pazarlását okozzák.

A tumorsejtek mellett a TNF biztosítja a vírusok, paraziták és gombák által érintett sejtek pusztulását. Ennek hatása, valamint más gyulladásos fehérjék, a testhőmérséklet növekedését és a mikrocirkuláció helyi megsértését okozzák.

A leírt tulajdonságok mellett a TNF reparatív funkciót is betölt. A gyulladás és az aktív immunválasz fókuszában bekövetkezett károsodást követően a gyógyulási folyamat nő. A TNF aktiválja a véralvadási rendszert, aminek következtében a gyulladásos zóna a mikrovaszkulárisán keresztül van határolva. A mikrotörzsek megakadályozzák a fertőzés további terjedését. A fibroblaszt sejtek aktiválása és a kollagénszálak szintézise az általuk elősegíti a sérülés fókuszának gyógyulását.

A TNF szintjének és értékének meghatározása

A TNF szintjének laboratóriumi vizsgálata nem vonatkozik a gyakran használt elemzésekre, de ez a mutató nagyon fontos bizonyos típusú patológiák esetében. A TNF definíciója akkor jelenik meg, ha:

  1. Gyakori és tartós fertőző és gyulladásos folyamatok;
  2. Autoimmun betegségek;
  3. Rosszindulatú daganatok;
  4. Burn betegség;
  5. sérülések;
  6. Kollagenózis, reumatoid arthritis.

A citokinszintek növekedése nemcsak diagnosztikai, hanem prognosztikai kritériumként is szolgálhat. Így a szepszisben a TNF éles növekedése végzetes szerepet játszik, ami súlyos sokkhoz és halálhoz vezet.

A vizsgálathoz vénás vért veszünk a páciensből, mielőtt az elemzés megengedné a teát vagy kávét inni, csak a tiszta víz elfogadható. Legalább 8 órával ki kell zárni az ételt.

A TNF emelkedését a vérben megfigyelték, ha:

  • Fertőző patológia;
  • szepszis;
  • égések;
  • Allergiás reakciók;
  • Autoimmun folyamatok;
  • Szklerózis multiplex;
  • Meningitis és bakteriális vagy vírusos encephalitis;
  • DIC-szindróma;
  • Graft versus host reakciók;
  • pszoriázis;
  • Az első típusú cukorbetegség;
  • Myeloma és a vérrendszer egyéb tumorai;
  • Shock.

A növekedés mellett a TNF szintjének csökkentése is lehetséges, mivel általában az egészség és az immunitás fenntartásához általában, bár percenként kell lennie. A TNF koncentrációjának csökkenése jellemző a következőkre:

  1. Immunhiányos szindrómák;
  2. A belső szervek rákja;
  3. Bizonyos gyógyszerek - citosztatikumok, immunszuppresszánsok, hormonok - használata.

TNF a farmakológiában

A TNF által közvetített biológiai reakciók sokfélesége a tumor nekrózis faktorkészítmények és inhibitoraik klinikai alkalmazásának kutatását eredményezte. A legígéretesebb olyan antitestek, amelyek csökkentik a TNF mennyiségét súlyos betegségekben, és megakadályozzák a halálos szövődmények kialakulását, valamint a rákos betegeknek adott rekombináns szintetikus citokint.

Az onkológiai humán tumor nekrózis faktor aktív hatóanyag-analógjai. Például az ilyen kezelés a standard kemoterápiával együtt nagy hatást fejt ki az emlőrák és néhány más daganat ellen.

A TNF-alfa inhibitorok gyulladásgátló hatással rendelkeznek. A gyulladás kialakulásával nem szükséges azonnal felírni a csoport gyógyszereit, mert a gyógyulás során a szervezetnek a gyulladásos folyamat minden szakaszán át kell mennie, immunitást kell kialakítania és biztosítania kell a gyógyulást.

A természetes védelmi mechanizmusok korai elnyomása komplikációkkal teli, ezért a TNF-gátlók csak túlzott, nem megfelelő reakcióval jelennek meg, amikor a szervezet nem tudja ellenőrizni a fertőző folyamatot.

A TNF-gátló gyógyszerek - remikeid, enbrel - rheumatoid arthritis, Crohn-betegség, felnőttek és gyermekek esetében, fekélyes vastagbélgyulladás, spondylarthritis, pikkelysömör. Általában ezek a gyógyszerek nem alkalmazhatók a hormonok, citosztatikumok, antineoplasztikus szerek standard terápiájának hatástalanságára, intoleranciájával vagy más csoportok gyógyszereinek ellenjavallataival.

A TNF elleni antitestek (infliximab, rituximab) gátolják a TNF felesleges termelését, és szepszisben mutatkoznak meg, különösen a sokk kialakulásának kockázatával, fejlett sokkkal csökkentve a mortalitást. A citokinek antitestjei hosszú távú fertőző betegségek esetén kachexiával rendelhetők.

A timozin-alfa (timaktid) immunmoduláló szereknek nevezik. A betegség sérült immunitás, fertőző betegségek, szepszis, a hematopoiesis normalizálódása, a HIV fertőzés, súlyos posztoperatív fertőző szövődmények esetén.

A citokin terápia külön irányt jelent az onkopatológiai kezelésben, amely a múlt század vége óta fejlődött. A citokin készítmények nagy hatékonyságot mutatnak, de független felhasználásuk nem indokolt. A legjobb eredmény csak integrált megközelítéssel és a citokinek, a kemoterápia és a sugárzás kombinált használatával lehetséges.

A TNF-alapú gyógyszerek elpusztítják a daganatot, megakadályozzák a metasztázisok terjedését, megakadályozzák a daganatok eltávolítása utáni relapszusokat. A citosztatikumokkal egyidejűleg alkalmazva a citokinek csökkentik toxikus hatásukat és a mellékhatások valószínűségét. Ezen túlmenően, az immunrendszerre gyakorolt ​​kedvező hatás miatt a citokinek megakadályozzák a lehetséges kemoterápiás fertőző szövődményeket.

A daganatellenes hatású TNF készítmények közül az Oroszországban bejegyzett refnot és ingaron használatos. Ezek olyan szerek, amelyek bizonyítottan hatékonyak a rákos sejtek ellen, de toxicitásuk nagyságrenddel kisebb, mint az emberi szervezetben előállított citokin.

A refnot közvetlen romboló hatást fejt ki a rákos sejtekre, gátolja az osztódást, a tumor vérzéses nekrózisát okozza. A daganat életképessége szorosan összefügg a vérellátásával, és a refnot csökkenti az új vérerek kialakulását a tumorban, és aktiválja a koagulációs rendszert.

A refot fontos tulajdonsága az interferonra és más daganatellenes szerekre alapuló készítmények citotoxikus hatásának fokozása. Így növeli a citarabin, a doxorubicin és mások hatékonyságát, ezáltal a citokinek és a kemoterápiás gyógyszerek együttes alkalmazásának magas daganatellenes aktivitását eredményezi.

A reflotot nemcsak a mellrákra lehet felírni, ahogy azt a hivatalos ajánlások is tartalmazzák, hanem más tumorokra is - tüdőrákra, melanómára, a női reproduktív rendszer tumoraira.

A citokinek alkalmazása során a mellékhatások kevések, általában rövid távú láz, viszketés. A gyógyszerek ellenjavallt egyéni intolerancia, terhes nők és szoptató anyák esetében.

A citokin-terápiát kizárólag egy szakember írja elő, ebben az esetben nem kérdezhető öngyógyítás, és a gyógyszereket csak recept alapján lehet megvásárolni. Minden páciens számára egyedi kezelési rendet és más daganatellenes szerekkel való kombinációt fejlesztettek ki.

Videó: előadás a tumor nekrózis faktor használatáról

Videó: TNF a melanoma kezelésében, előadás

A cikk szerzője: onkológus, N.I.

Anti phno gyógyszerek

A reumatológia a reumatikus betegségek diagnosztizálásával és kezelésével foglalkozó belső orvoslás szakosodása.

  • Dátum: 2017. január 5.
  • A szerző: Miroslav Kulik
  • Kategória: Hírek, Pszoriázisos arthritis, Rheumatoid Arthritis, Juvenile idiopathic arthritis
  • Megjegyzések: 0

Az Amerikai Orvosi Egyesület Journaljában közzétett klinikai vizsgálat szerint a nem nekrózis faktor (TNF) inhibitorok nem hatékonyabbak a rheumatoid arthritisben szenvedő betegek kezelésében, akik nem reagálnak az anti-TNF gyógyszerekre.

Az anti-TNF gyógyszereket világszerte használják a rheumatoid arthritis kezelésére. Deaktiválják az immunrendszer által termelt és a gyulladást okozó TNF-molekulákat. A betegek körülbelül egyharmada azonban nem reagál az ilyen típusú kezelésre.

A vizsgálatban 300 rheumatoid arthritisben szenvedő beteg vett részt, akik nem reagáltak megfelelően a TNF elleni gyógyszerekkel.

Minden résztvevőt két csoportra osztottunk. Az első csoportban a betegek 52 héten át anti-TNF-szereket, mint az adalimumab, az etanercept, a certolizumab és az infliximab. A második csoportban a betegek nem TNF-szereket, például tocilizumabot, rituximabot és abataceptet kaptak.

A vizsgálat eredményei azt mutatták, hogy az anti-TNF gyógyszereket szedő betegek 54% -a és a nem TNF-et bevont résztvevők 69% -a mérsékelten reagált a kezelésre.

Ezen túlmenően a nem TNF gyógyszereket szedő betegek nagyobb száma a vizsgálat 24. és 52. hetében alacsony a betegség aktivitása.

A kutatók arra a következtetésre jutottak, hogy a rheumatoid arthritisben szenvedő betegek, akik nem reagáltak az anti-TNF gyógyszerekre, előnyösek lehetnek a nem TNF gyógyszerekből.

Gyulladáscsökkentő hatású gyógyszer. A tumor nekrózis faktor alfa (TNF-α) gátlója

Rheumatoid arthritis aktív formában 18 évesnél idősebb betegeknél (metotrexáttal kombinálva), az előző terápia hatástalanságával, beleértve a metotrexáttal végzett kezelést is.

Crohn-betegség a súlyos (beleértve a fisztulák kialakulását is) aktív formában 18 éves és idősebb betegeknél, nem alkalmas a standard terápiára, beleértve a kortikoszteroidokat és / vagy az immunszuppresszánsokat.

Crohn-betegség aktív formában, mérsékelt vagy súlyos 6 és 17 év közötti gyermekek és serdülők körében - hatástalansággal, intoleranciával vagy a standard terápia ellenjavallatával, beleértve a kortikoszteroidokat és / vagy immunszuppresszánsokat.

A standard terápia meghiúsulásával járó felnőtteknél a fekélyes colitis.

A 6–17 éves gyermekek és serdülők esetében a fekélyes colitis mérsékelt vagy súlyos - a kortikoszteroidokkal, a 6-merkaptopurinnal vagy az azatioprinnel végzett standard terápia nem megfelelő hatékonysággal, vagy a standard terápia intoleranciája vagy ellenjavallata.

Rheumatoid arthritis aktív formában 18 évesnél idősebb betegeknél (metotrexáttal kombinálva), az előző terápia hatástalanságával, beleértve a metotrexáttal végzett kezelést is.

Crohn-betegség a súlyos (beleértve a fisztulák kialakulását is) aktív formában 18 éves és idősebb betegeknél, nem alkalmas a standard terápiára, beleértve a kortikoszteroidokat és / vagy az immunszuppresszánsokat.

Crohn-betegség aktív formában, mérsékelt vagy súlyos 6 és 17 év közötti gyermekek és serdülők körében - hatástalansággal, intoleranciával vagy a standard terápia ellenjavallatával, beleértve a kortikoszteroidokat és / vagy immunszuppresszánsokat.

A standard terápia meghiúsulásával járó felnőtteknél a fekélyes colitis.

A 6–17 éves gyermekek és serdülők esetében a fekélyes colitis mérsékelt vagy súlyos - a kortikoszteroidokkal, a 6-merkaptopurinnal vagy az azatioprinnel végzett standard terápia nem megfelelő hatékonysággal, vagy a standard terápia intoleranciája vagy ellenjavallata.

Rheumatoid arthritis aktív formában 18 évesnél idősebb betegeknél (metotrexáttal kombinálva), az előző terápia hatástalanságával, beleértve a metotrexáttal végzett kezelést is.

Crohn-betegség a súlyos (beleértve a fisztulák kialakulását is) aktív formában 18 éves és idősebb betegeknél, nem alkalmas a standard terápiára, beleértve a kortikoszteroidokat és / vagy az immunszuppresszánsokat.

Crohn-betegség aktív formában, mérsékelt vagy súlyos 6 és 17 év közötti gyermekek és serdülők körében - hatástalansággal, intoleranciával vagy a standard terápia ellenjavallatával, beleértve a kortikoszteroidokat és / vagy immunszuppresszánsokat.

A standard terápia meghiúsulásával járó felnőtteknél a fekélyes colitis.

A 6–17 éves gyermekek és serdülők esetében a fekélyes colitis mérsékelt vagy súlyos - a kortikoszteroidokkal, a 6-merkaptopurinnal vagy az azatioprinnel végzett standard terápia nem megfelelő hatékonysággal, vagy a standard terápia intoleranciája vagy ellenjavallata.

Aktív reumatoid arthritis (metotrexáttal kombinálva) kezelése felnőtt betegeknél, akiknél az alapellenes gyulladáscsökkentő szerekkel, köztük a metotrexáttal történő kezelés nem volt megfelelő; súlyos, aktív és progresszív reumatoid arthritis kezelésére felnőtt betegeknél, akiket korábban nem kezeltek metotrexáttal.

Aktív és progresszív pszoriázisos ízületi gyulladás kezelése (monoterápiában vagy metotrexáttal kombinálva) felnőtt betegeknél, akiknél a gyulladáscsökkentő gyógyszerekkel történő kezelésre adott válasz nem megfelelő.

Súlyos, aktív ankylozáló spondylitis kezelése felnőtt betegeknél, akiknél a standard kezelésre adott válasz nem megfelelő.

Aktív reumatoid arthritis (metotrexáttal kombinálva) kezelése felnőtt betegeknél, akiknél az alapellenes gyulladáscsökkentő szerekkel, köztük a metotrexáttal történő kezelés nem volt megfelelő; súlyos, aktív és progresszív reumatoid arthritis kezelésére felnőtt betegeknél, akiket korábban nem kezeltek metotrexáttal.

Aktív és progresszív pszoriázisos ízületi gyulladás kezelése (monoterápiában vagy metotrexáttal kombinálva) felnőtt betegeknél, akiknél a gyulladáscsökkentő gyógyszerekkel történő kezelésre adott válasz nem megfelelő.

Súlyos, aktív ankylozáló spondylitis kezelése felnőtt betegeknél, akiknél a standard kezelésre adott válasz nem megfelelő.

A metotrexáttal kombinálva az Enbrel-t felnőtteknek adják közepes vagy súlyos rheumatoid arthritis kezelésére, amikor az alapvető gyulladáscsökkentő gyógyszerek (DMARD), beleértve a metotrexátot is, nem megfelelőek.

Az Enbrel monoterápiában alkalmazható a metotrexát sikertelensége vagy intoleranciája esetén.

Az Enbrel súlyos, aktív és progresszív reumatoid artritisz kezelésére felnőtteknél, akik korábban nem részesültek metotrexáttal.

Juvenilis idiopátiás polyarthritis

Az aktív juvenilis idiopátiás polyarthritis kezelése a 4-17 éves gyermekek és serdülők körében, akiknél a metotrexát hatásossága vagy intoleranciája hiányzott.

Aktív és progresszív pszoriázisos ízületi gyulladás kezelése felnőttekben, amikor a DMARD-kezelésre adott válasz nem megfelelő.

Súlyos, aktív ankylozáló spondylitisben szenvedő felnőttek kezelése, ahol a hagyományos terápia nem vezetett jelentős javuláshoz.

Mérsékelt és súlyos psoriasisban szenvedő felnőttek kezelése, akik ellenjavallt vagy más szisztémás terápia, beleértve a ciklosporint, a metotrexátot vagy a PUVA terápiát is.

A krónikus pikkelysömörben szenvedő, 8 éves és idősebb gyermekek súlyos súlyosságú kezelése, akik intoleranciát vagy más szisztémás vagy fototerápiára adott válasz hiányát mutatják.

A polyarthritis kezelése

A poliartritisz olyan típusú ízületi gyulladás, amelyben a betegség több ízületet is érint. Ez bármilyen nemű és életkorú embereket érinti, és gyakran kapcsolódik különböző autoimmun betegségekhez.

kezelés

- A polyarthritis alapvető kezelése (reumatológus által előírt);

- Tüneti kezelés (fájdalomcsillapításra).

A második esetben nem szteroid gyulladáscsökkentő szereket (különböző formákban) alkalmazunk, például Brufen, Indometacin-Acri, flugalin, ortofen, roxicam. De érdemes figyelembe venni a mellékhatásokat, valamint az ilyen gyógyszerek szedésének ellenjavallatait (például a fekélyt).

Gyógyszeres kezelés

Nem szteroid gyulladásgátló

Az NSAID-ok csökkentik a gyulladást. Ezek blokkolják a prosztaglandinok aktivitását (olyan anyagok, amelyek fontos szerepet játszanak a gyulladás előfordulásában). Segítenek enyhíteni az enyhe és közepes fájdalmat is. Az NVPV gyorsan és gyakran kevésbé eltérő mellékhatásokat okoz, mint a többi erősebb, valamint a toxikus drogok, amelyeket a poliartritisz kezelésére használnak. Bizonyos esetekben ezeknek a gyógyszereknek a bevétele emésztési zavarokat és fekélyek kialakulását okozhatja.

kortikoszteroidok

A poliartritisz kezelése ezen gyógyszerekkel csökkenti a gyulladást, és elnyomja az immunválaszt. Mivel a polyarthritis gyakran autoimmun betegségek, például szisztémás lupus okozza, ezeket a gyógyszereket az ilyen rendellenességekkel járó immunválasz elnyomására használják.

A legtöbb esetben az ilyen betegségekben szenvedő betegek számára először a kortikoszteroidokat írják elő. A szteroidok által kiváltott osteoporosis megelőzése érdekében ajánlott például biszfoszfonátokat használni. Ezek a gyógyszerek gyakran segítenek a fájdalom és más tünetek csökkentésében, sokkal gyorsabban, mint más gyógyszerek.

Alapellenes szerek (BPRP)

A PRP módosítja a betegség lefolyását. Megváltoztathatják a poliartritisz okozta számos betegség lefolyását. Mivel az adagolás megkezdése után csak 6-8 héttel kezdenek fellépni, ebben az időszakban gyakran további nem szteroid gyulladáscsökkentőket és kortikoszteroidokat írnak elő. A DMARD, valamint a kortikoszteroidok terápiás hatása az immunrendszer elnyomásával érhető el.

A polyarthritis kezelése gyakran a metotrexát alkalmazásával történik - ez ugyanaz a gyógyszer, amely egyes esetekben rákos betegek kemoterápiájára (nagy dózisokban) alkalmazható. A metotrexát néha károsodást okoz a májban, ezért használat közben a betegnek rendszeresen kell elvégeznie a vérvizsgálatot, annak érdekében, hogy ezt és más lehetséges mellékhatásokat a lehető leghamarabb kimutassa.

A poliartritisz kezelésére olyan DMARD-eket is használnak:

  • Szulfaszalazin.
  • Hidroxi-klorokin (maláriaellenes szer). 40 000-ből 1 esetben súlyos sérülést okoz a szemnek.

Anti-TNF gyógyszerek

Az ízületi gyulladás számos fajtájában, beleértve a poliartritist is, a tumor nekrózis faktor gyulladást okozhat. Azokat a gyógyszereket, amelyek blokkolják a tumor nekrózis faktorát, nevezik anti-TNF gyógyszereknek.
A polyarthritis kezelése a következő anti-TNF gyógyszerek használatát igényli:

Ezeket szubkután injekcióval vagy intravénásan adják be. Az anti-TNF alkalmazása bizonyos esetekben hidegrázást, ízületi és izomfájdalmat, láz, fertőzésekre, fejfájásra és más mellékhatásokra való fokozott érzékenységet okozhat.

fizikoterápia

A fizioterápia lehetővé teszi a fájdalom, a gyulladás és a duzzanat csökkentését. A poliartritisz, mint mágneses terápia, paraffin, ekzematológia, ultrahang, krioterápia kezelése egyidejűleg a gyógyszeres terápiával történik. Lehetővé teszik a sérült ízületek véráramának helyreállítását, valamint a csonttömeg csökkentésének folyamatát és az anyagcsere normalizálását.

Teljesen kiküszöbölhető ez a betegség. Ebben a tekintetben a polyarthritis kezelése mindig szükséges. A folyamatos kezelés segítségével a beteg hosszú ideig képes megőrizni életének minőségét, valamint a szokásos aktivitási szintet és a kiváló jólétet.

Kezelés anti-TNF gyógyszerekkel: a biztonság javítása a jobb teljesítmény érdekében?

A tumor nekrózis faktor (TNF) egy extracelluláris fehérje, egy széles spektrumú gyulladásos citokin, amelyet elsősorban monociták és makrofágok szintetizálnak. Tevékenysége kiterjed a lipid anyagcserére, a koagulációra, az inzulinérzékenységre és az endotheliumra, valamint számos más funkcióra is.

Először a TNF-t BCG-vel és endotoxinnal injektált egerek szérumában detektáltuk. Kiderült, hogy az ilyen egerek széruma citotoxikus hatást fejt ki, és további vizsgálat után azonosítottunk egy proteint, amely ennek a hatásnak a kialakulását okozza.

Az elmúlt években a TNF értéke egyre fontosabbá vált. A fokozott érdeklődés a citokin kétirányú hatásával függ össze. Egyrészt fontos szerepet játszik a különböző sejtek normális differenciálódásának, növekedésének és metabolizmusának szabályozásában, másrészt a különböző emberi betegségekben a patológiás immun-gyulladásos folyamatok közvetítőjeként működik. [1]

Csak az orvosok olvashatják ezt a kiadványt. Ha már regisztrált, be kell jelentkeznie.

Gyulladáscsökkentő hatású gyógyszer. A tumor nekrózis faktor alfa (TNF-α) gátlója

Rheumatoid arthritis aktív formában 18 évesnél idősebb betegeknél (metotrexáttal kombinálva), az előző terápia hatástalanságával, beleértve a metotrexáttal végzett kezelést is.

Crohn-betegség a súlyos (beleértve a fisztulák kialakulását is) aktív formában 18 éves és idősebb betegeknél, nem alkalmas a standard terápiára, beleértve a kortikoszteroidokat és / vagy az immunszuppresszánsokat.

Crohn-betegség aktív formában, mérsékelt vagy súlyos 6 és 17 év közötti gyermekek és serdülők körében - hatástalansággal, intoleranciával vagy a standard terápia ellenjavallatával, beleértve a kortikoszteroidokat és / vagy immunszuppresszánsokat.

A standard terápia meghiúsulásával járó felnőtteknél a fekélyes colitis.

A 6–17 éves gyermekek és serdülők esetében a fekélyes colitis mérsékelt vagy súlyos - a kortikoszteroidokkal, a 6-merkaptopurinnal vagy az azatioprinnel végzett standard terápia nem megfelelő hatékonysággal, vagy a standard terápia intoleranciája vagy ellenjavallata.

Rheumatoid arthritis aktív formában 18 évesnél idősebb betegeknél (metotrexáttal kombinálva), az előző terápia hatástalanságával, beleértve a metotrexáttal végzett kezelést is.

Crohn-betegség a súlyos (beleértve a fisztulák kialakulását is) aktív formában 18 éves és idősebb betegeknél, nem alkalmas a standard terápiára, beleértve a kortikoszteroidokat és / vagy az immunszuppresszánsokat.

Crohn-betegség aktív formában, mérsékelt vagy súlyos 6 és 17 év közötti gyermekek és serdülők körében - hatástalansággal, intoleranciával vagy a standard terápia ellenjavallatával, beleértve a kortikoszteroidokat és / vagy immunszuppresszánsokat.

A standard terápia meghiúsulásával járó felnőtteknél a fekélyes colitis.

A 6–17 éves gyermekek és serdülők esetében a fekélyes colitis mérsékelt vagy súlyos - a kortikoszteroidokkal, a 6-merkaptopurinnal vagy az azatioprinnel végzett standard terápia nem megfelelő hatékonysággal, vagy a standard terápia intoleranciája vagy ellenjavallata.

Rheumatoid arthritis aktív formában 18 évesnél idősebb betegeknél (metotrexáttal kombinálva), az előző terápia hatástalanságával, beleértve a metotrexáttal végzett kezelést is.

Crohn-betegség a súlyos (beleértve a fisztulák kialakulását is) aktív formában 18 éves és idősebb betegeknél, nem alkalmas a standard terápiára, beleértve a kortikoszteroidokat és / vagy az immunszuppresszánsokat.

Crohn-betegség aktív formában, mérsékelt vagy súlyos 6 és 17 év közötti gyermekek és serdülők körében - hatástalansággal, intoleranciával vagy a standard terápia ellenjavallatával, beleértve a kortikoszteroidokat és / vagy immunszuppresszánsokat.

A standard terápia meghiúsulásával járó felnőtteknél a fekélyes colitis.

A 6–17 éves gyermekek és serdülők esetében a fekélyes colitis mérsékelt vagy súlyos - a kortikoszteroidokkal, a 6-merkaptopurinnal vagy az azatioprinnel végzett standard terápia nem megfelelő hatékonysággal, vagy a standard terápia intoleranciája vagy ellenjavallata.

Aktív reumatoid arthritis (metotrexáttal kombinálva) kezelése felnőtt betegeknél, akiknél az alapellenes gyulladáscsökkentő szerekkel, köztük a metotrexáttal történő kezelés nem volt megfelelő; súlyos, aktív és progresszív reumatoid arthritis kezelésére felnőtt betegeknél, akiket korábban nem kezeltek metotrexáttal.

Aktív és progresszív pszoriázisos ízületi gyulladás kezelése (monoterápiában vagy metotrexáttal kombinálva) felnőtt betegeknél, akiknél a gyulladáscsökkentő gyógyszerekkel történő kezelésre adott válasz nem megfelelő.

Súlyos, aktív ankylozáló spondylitis kezelése felnőtt betegeknél, akiknél a standard kezelésre adott válasz nem megfelelő.

Aktív reumatoid arthritis (metotrexáttal kombinálva) kezelése felnőtt betegeknél, akiknél az alapellenes gyulladáscsökkentő szerekkel, köztük a metotrexáttal történő kezelés nem volt megfelelő; súlyos, aktív és progresszív reumatoid arthritis kezelésére felnőtt betegeknél, akiket korábban nem kezeltek metotrexáttal.

Aktív és progresszív pszoriázisos ízületi gyulladás kezelése (monoterápiában vagy metotrexáttal kombinálva) felnőtt betegeknél, akiknél a gyulladáscsökkentő gyógyszerekkel történő kezelésre adott válasz nem megfelelő.

Súlyos, aktív ankylozáló spondylitis kezelése felnőtt betegeknél, akiknél a standard kezelésre adott válasz nem megfelelő.

A metotrexáttal kombinálva az Enbrel-t felnőtteknek adják közepes vagy súlyos rheumatoid arthritis kezelésére, amikor az alapvető gyulladáscsökkentő gyógyszerek (DMARD), beleértve a metotrexátot is, nem megfelelőek.

Az Enbrel monoterápiában alkalmazható a metotrexát sikertelensége vagy intoleranciája esetén.

Az Enbrel súlyos, aktív és progresszív reumatoid artritisz kezelésére felnőtteknél, akik korábban nem részesültek metotrexáttal.

Juvenilis idiopátiás polyarthritis

Az aktív juvenilis idiopátiás polyarthritis kezelése a 4-17 éves gyermekek és serdülők körében, akiknél a metotrexát hatásossága vagy intoleranciája hiányzott.

Aktív és progresszív pszoriázisos ízületi gyulladás kezelése felnőttekben, amikor a DMARD-kezelésre adott válasz nem megfelelő.

Súlyos, aktív ankylozáló spondylitisben szenvedő felnőttek kezelése, ahol a hagyományos terápia nem vezetett jelentős javuláshoz.

Mérsékelt és súlyos psoriasisban szenvedő felnőttek kezelése, akik ellenjavallt vagy más szisztémás terápia, beleértve a ciklosporint, a metotrexátot vagy a PUVA terápiát is.

A krónikus pikkelysömörben szenvedő, 8 éves és idősebb gyermekek súlyos súlyosságú kezelése, akik intoleranciát vagy más szisztémás vagy fototerápiára adott válasz hiányát mutatják.

Cochrane

Vizsgáltuk azokat a vizsgálatokat, amelyekben csökkentették az anti-TNF gyógyszerek (adalimumab, certolizumab pegol, etanercept, golimumab és infliximab) dózisát, vagy a rheumatoid arthritisben (RA) szenvedő betegeknél a kezelés megállt, akik jótékony hatásúak voltak. Az összes releváns kutatás szisztematikus keresése után 2013 szeptemberéig hét tanulmányt találtunk, amelyek 1203 résztvevővel rendelkeztek. A vizsgálat időtartama 24 hét és 18 hónap között volt.

Mi a reumatoid arthritis? Miért hagyja abba az anti-TNF gyógyszerek adagolását vagy csökkentését?

Ha reumatoid arthritis (RA) van, az immunrendszere, amely általában a fertőzéssel küzd, támadja az ízületek bélését. Emiatt az ízületek duzzadnak, merevek (fájdalmasak) és fájdalmasak. A kezek és a lábak kis ízületei általában a leginkább érintettek. Az RA jelenleg gyógyíthatatlan betegségnek számít, így a kezelés célja a fájdalom és a merevség csökkentése, a motoros aktivitás javítása és az ízületek károsodásának megelőzése.

Az anti-TNF-szerek az RA biológiai ágensei. Csökkenti az RA-val kapcsolatos panaszokat, csökkenti az ízületi gyulladást, és csökkenti az ízületek károsodását, amit a radiográfiai változások is megerősítenek. Az adag csökkentése vagy az anti-TNF-szerekkel való kezelés leállítása, ha a betegség aktivitása alacsony, csökkentheti a dózisfüggő mellékhatásokat és a kezelési költségeket.

Az adatok csak két anti-TNF ágensre vonatkoztak.

- Azokban az emberekben, akik csökkentették az etanercept adagját, a betegség aktivitása nem nőtt, mint azoknál, akik továbbra is etanerceptet kaptak (mérsékelt minőségű bizonyíték).

- Azok az emberek, akik abbahagyják az adalimumabot, 0,6-as skálán 0,8-as fokozatú növekedést mutattak a betegségben, szemben az adalimumab-kezelés folytatása mellett (rossz minőségű bizonyíték).

- Az etanercept szedését abbahagyó betegek aktivitása 1,1 egység volt, 0,9-ről 8-ig terjedő skálán, szemben az etanercept szedésével (mérsékelt minőségű bizonyíték).

- Azok az emberek, akik az adalimumab vagy az etanercept adagjának fokozatos csökkentését próbálták, a betegség aktivitását 0,9-től 8-ig terjedő skálán 0,5 egységgel növelték, szemben azokkal, akik továbbra is adalimumabot vagy etanerceptet kaptak (gyenge minőségű bizonyíték).

- Az etanercept adagjának csökkentése után az RA remissziós szakaszában 91 fő kevesebb (1000 fő) kevesebb maradt az RA remissziós stádiumában, mint a heti 50 mg-os adagban (abszolút különbség 9%; gyenge minőségű bizonyíték).

- Az adalimumab vagy az etanercept abbahagyása után az adalimumab vagy az etanercept abbahagyása után 413 fő kevesebb, mint 1000 (ember) kevesebb az RA remissziójában (abszolút különbség 40%; nagyon rossz minőségű bizonyíték).

- Nincsenek olyan vizsgálatok, amelyek azt vizsgálták, hogy az anti-TNF dózisának fokozatos csökkenése hogyan befolyásolja az RA remisszióját.

- Azokban az emberekben, akik az etanercept dózisára csökkentek, a röntgenfelvételek ízületi károsodása kifejezetten 0-tól 448-ig terjedő skálán kevesebb, mint 1 egységnél volt nagyobb, mint az etanerceptet (gyakorlatilag változatlan) (mérsékelt minőségű bizonyítékok).

- Azoknál az embereknél, akik abbahagyták az etanercept szedését, a röntgenfelvételek ízületi károsodása kifejezetten 0-tól 448-ig terjedő skálán kevesebb, mint 1 egység volt, mint az etanercept szedését (majdnem változatlan) (mérsékelt minőségű bizonyíték).

- Nem volt olyan tanulmány, amely azt vizsgálta, hogy az anti-TNF dózisának fokozatos csökkenése hogyan befolyásolja a röntgenfelvételek ízületi károsodását.

- Azoknál az embereknél, akik etanercept dózisra csökkentek, a funkciók nem romlottak, mint azoknál, akik továbbra is szedték az etanerceptet (mérsékelten bizonyítottak).

- Az etanercept szedését abbahagyó betegek 0,3-szorosára nőttek 0-tól 3-ig, szemben az etanercept szedésével (mérsékelt minőségű bizonyíték).

- Azok az emberek, akik az adalimumab vagy az etanercept adagjának fokozatos csökkentését próbálják csökkenteni, nem csökkentek az adalimumab vagy etanercept szedését folytató személyeké (gyenge minőségű bizonyítékok).

- Azoknál az embereknél, akik csökkentették az etanercept dózisát, kevesebb mellékhatása volt, mint azoknál, akik folytatták az etanercept szedését, de ez véletlenül történhetett (mérsékelt minőségű bizonyíték).

- Azok az emberek, akik csökkentették az etanercept dózisát, a mellékhatások miatt ritkábban kellett leállítaniuk a vizsgálatot, mint azok, akik folytatták az etanercept szedését, de ez véletlenül történhetett (mérsékelt minőségű bizonyíték).

- Az etanercept szedését abbahagyó embereknek több mellékhatása volt, mint azoknál, akik folytatták az etanercept szedését, de ez véletlenül történt (mérsékelt minőségű bizonyíték).

- Az etanercept szedését abbahagyó embereknek a mellékhatások miatt kevésbé kellett kutatniuk, mint az etanerceptet szedő betegek, de ez véletlenül történt (mérsékelt minőségű bizonyíték).

- Nem vizsgáltak olyan vizsgálatokat, amelyek az anti-TNF dózisának fokozatos csökkentésére próbálkozó személyek mellékhatásaira vonatkoztak.

Elsősorban a mérsékelt minőségű bizonyítékok alapján megállapíthatjuk, hogy az etanercept dózisának csökkentése (nem betegség aktivitása) hetente 50–25 mg, legalább 3–12 hónapos alacsony betegségaktivitás után ugyanolyan hatásosnak tűnik. valamint a standard dózisnak a betegség aktivitásával és a funkcionális eredménnyel kapcsolatos folyamatos alkalmazása, bár a dóziscsökkentés a transzgenogramon a változások progressziójában jelentősen és minimálisan jelentéktelen különbségeket okoz. Az adalimumab és az etanercept abbahagyása (a betegség aktivitására való alkalmazkodás nélkül is) rosszabb, mint a betegség aktivitását, a radiológiai eredményeket és a funkciót illetően. Az adalimumab és az etanercept dózisának fokozatos csökkentése a betegség aktivitása alapján kissé rosszabbnak tűnik a betegség aktivitásának függvényében a kezelés folytatódása nélkül, anélkül, hogy a funkciók eltérnek. Az egyetlen összehasonlító tanulmány azonban a résztvevők számának kisebb számát (a becsült értékhez viszonyítva) tartalmazott.

A felülvizsgálat óvatossága az, hogy a rendelkezésre álló adatok korlátozottak. Ezen túlmenően a kutatások és a nem optimális tervezési döntések közötti heterogenitás (heterogenitás) (beleértve a dózis csökkentését és a kezelés megszakítását, a betegséghasználati tevékenység alapján, valamint a minták felhasználása a fölény értékelésére) korlátozza bizonyos következtetések levonhatóságát. A mellékelt vizsgálatok egyike sem értékelte a hosszú távú biztonsági és kezelési költségeket, bár ezek a tényezők konkrét okok, amelyek miatt az orvosok fontolóra veszik az anti-TNF-szerek adagjának csökkentését vagy leállítását.

A jövőbeli vizsgálatoknak tartalmazniuk kell más anti-TNF-szereket is; a betegség aktivitásának, funkciójának és radiológiai kimenetelének értékelése hosszabb megfigyelés után; és a hosszú távú biztonság, költséghatékonyság és a sikeres titrálás előrejelzőinek értékelése az adag csökkentésével (fordított titrálás). Továbbá, a betegség súlyosbodásának, a nem inforior mintáknak és a betegség aktivitásának kezelése egy fix dóziscsökkentés helyett vagy a kezelés megszüntetése mellett lehetővé teszi a kutatók számára, hogy jobban értelmezzék a kutatási eredményeket és összegezzék a klinikai gyakorlatra vonatkozó információkat.

Az anti-TNF szerek (tumor nekrózis faktor inhibitorok, TNF) hatékonyak a rheumatoid arthritisben (RA) szenvedő betegek kezelésében, de ezek alkalmazása (dózisfüggő) mellékhatásokkal és magas költségekkel jár. A túlzott kezelés megakadályozása érdekében számos vizsgálatban a dózis csökkentésével összehasonlítva a standard dózis folytatásával összehasonlítva több vizsgálatban értékelték a titrálás hatékonyságát.

Az anti-TNF gyógyszerek (adalimumab, certolizumab pegole, etanercept, golimumab, infliximab) dóziscsökkentésével (dóziscsökkentés, a betegség aktivitásával járó dóziscsökkentés, fokozatos dóziscsökkentés vagy fokozatos dóziscsökkentés) értékelje a betegség aktivitását, működését, költségeit, biztonságát és biztonságosságát. a röntgenfelvételeknél az ízületi károsodás súlyossága a hagyományos kezeléshez viszonyítva, RA és alacsony betegségben szenvedő betegek esetében.

2013-ban kerestük a Cochrane Controlled Trials (CENTRAL) központi nyilvántartását; Ovid MEDLINE (1946-tól szeptember 8-ig); EMBASE (1947-től 2013. szeptember 8-ig); Science Citation Index (Web of Science); és az Amerikai Rheumatológiai Főiskola (2005-től 2012-ig) és a Rheumatizmus Európai Ligája (2005-től 2013-ig) anyagai. A hét vizsgált tanulmány szerzőihez fordultunk, hogy több információt kérjenek tanulmányaikról; közülük öt válaszolt.

Véletlenszerűen ellenőrzött vizsgálatok (RCT) és kontrollált klinikai vizsgálatok (CCR) az anti-TNF gyógyszerek (adalimumab, certolizumab pegol, etanercept, golimumab, infliximab) dóziscsökkentésével (dóziscsökkentés, abbahagyás, fokozatos dóziscsökkentés, betegség aktivitása alapján) összehasonlítva hagyományos kezeléssel / titrálás nélkül, RA-val és alacsony betegséggel járó betegek dózisának csökkentésével.

Két felülvizsgálati szerző önállóan kiválasztott tanulmányokat végez, értékelte az elfogultság és az extrahált adatok kockázatát.

Hat RCT-t és egy CCV-t (összesen 1203 résztvevő) jelentettek a titrálásról az anti-TNF dózis csökkenésével. Három vizsgálatban (559 résztvevő) az anti-TNF dózisának csökkenése volt megfigyelhető, mint az anti-TNF (ugyanabban az adagban) folyamatos alkalmazása. Öt vizsgálat (732 résztvevő) jelentette az anti-TNF-használat abbahagyását a folyamatos anti-TNF-használathoz képest (két vizsgálatban mind az anti-TNF-kezelés abbahagyását, mind a dóziscsökkentést értékelték), és az egyik vizsgálatban az anti-TNF dózisának fokozatos csökkenését vizsgálták. betegség aktivitása (137 résztvevő). Ezek a vizsgálatok csak az adalimumabot és az etanerceptet tartalmazzák; más anti-TNF-szerek esetében nincsenek ellenőrzött adatok. Két tanulmány készült teljes szövegben; az egyiket úgy ítélték meg, hogy alacsony a torzulás kockázata, a másik pedig nagy kockázatot jelent. Öt tanulmány csak egy vagy több kivonat (tézis) formájában volt elérhető. Mivel ezekben az összefoglalókban (tézisekben) bemutatott adatok korlátozottak voltak, az elfogultság kockázata nem volt világos. A klinikai heterogenitás a vizsgálatok között magas volt.

Az anti-TNF dózisának csökkentése (csak az etanerceptre vonatkozó adatok) nem mutatott statisztikailag vagy klinikailag szignifikáns különbséget a betegség aktivitásának értékelésében 28 ízületben (DAS28) (átlagkülönbség (CP) 0,10, 95% -os konfidencia intervallum (CI) -0,11 - 0,31) (0,9-től 8-ig terjedő skálán; a magas érték a betegség aktivitásának romlását jelzi). Az alacsony betegséggel küzdő résztvevők aránya enyhén alacsonyabb volt a TNF-ellenes szerek csökkent dózisát kapó résztvevők körében (a kockázati arány (RR) 0,87, 95% CI 0,78-tól 0,98-ig, abszolút kockázati különbség (RAD) ) 9%). A radiográfiai eredmény enyhén rosszabb volt, de nem volt klinikailag szignifikáns az anti-TNF folytatásához képest (CP 0,11, 95% CI 0,08-tól 0,14-ig) (0-tól 448-ig terjedő skálán; a magas pontszám kifejezettebb) ízületi károsodás). A funkció nem volt statisztikailag különbözõ az anti-TNF dózisának csökkentése és a használat folytatása között (ugyanazon dózisban) (CP 0,10, 95% CI 0,00-0,20) (0-tól 3-ig terjedõ skálán; nagy érték rosszabb mûködést mutat) ). Az anti-TNF alkalmazásának folytatása a dóziscsökkentéssel történt meghibásodás után 5% -os kockázatot jelentett a betegség tartós súlyosbodásának. Adatok a súlyos mellékhatások számáról (REM) (RR 0,58, 95% CI 0,23 - 1,45, APP -2%) és a nemkívánatos események (AE) okozta törés (RR 0,57, 95% A CI 0,17-1,92, APP-1% volt. Az eredmények többsége mérsékelt minőségű bizonyítékokon alapult.

Az anti-TNF (adalimumab és etanercept) használatát abbahagyó résztvevők átlagosan magasabb volt a DAS28-nál (DAS28 eritrocita üledékképződési sebesség (ESR)): CP 1,10, 95% CI 0,86 és 1,34 között reaktív fehérje (CRP): CP 0,57 95% CI -0,09 és 1,23 között, és kevésbé valószínű, hogy alacsony a betegség aktivitása (RR 0,43, 95% CI 0,27-0,68, APP 40% ). Ráadásul a radiológiai és funkcionális eredmények rosszabbak az anti-TNF abbahagyása után (CP 0,66, 95% CI 0,63-0,69 és CP 0,30, 95% CI 0,19 és 0,41 között). Adatok az SNF számáról (RR 1,26, 95% CI 0,61-2,63, APP 2%) és az AE-vel kapcsolatos nyugdíjak (RR 0,72; 95% CI 0,23-2,24, APP - 1%) nem volt meggyőző. Az eredmények többsége mérsékelt minőségű bizonyítékokon alapult.

Az egyik anti-TNF dózis fokozatos csökkenését összehasonlító vizsgálat, melyet a betegség aktivitása vezérel (adalimumab és etanercept adatai), nem mutatott statisztikailag szignifikáns különbséget a funkcionális kimenetekben (CP 0,20, 95% CI -0,02-0,42). Jelentősen magasabb átlagos betegség aktivitást észleltünk a résztvevők között, a vizsgálat végén az anti-TNF dózis fokozatos csökkenésével (CP 0,50, 95% CI 0,11-0,89). Ennek a vizsgálatnak a teljes szövege nem volt elérhető. Más jelentősebb eredményről sem számoltak be. Minden eredmény gyenge minőségű bizonyítékokon alapult.

Készítmények poliartritisz kezelésére: a gyógyszerek áttekintése

A poliartritisz egy olyan típusú ízületi gyulladás, amelyben nem egy, hanem több ízület érinti. Ezzel a feltétellel a diagnózis rendkívül nehéz, és a már diagnosztizált betegség kezelése nem kevésbé problematikus.

Ez annak a ténynek köszönhető, hogy a tünetek tipikusan sok más ízületi betegségben rejlő polyarthritisre jellemzőek. Ezért az orvosok gyakran tévednek a diagnózisban.

A polyarthritisre jellemző tünetek

Bármely eredetű arthritist számos gyakori tünet jellemzi. A főbbek a következők:

  • Fájdalom az ízületekben.
  • Az ízületek deformitása.
  • Mobilitásuk megsértése.
  • Hőmérséklet-ugrások.
  • Duzzanat a sérülés helyén.
  • A periartikuláris bőr elszíneződése.

Az ízületi gyulladás fájdalma különböző intenzitású és természetű lehet. Ez majdnem eltűnik, majd hirtelen elviselhetetlen lesz. A betegek általában a legsúlyosabb fájdalmat tapasztalják éjszaka és reggel.

A mozgás korlátozása az ízületekben a fájdalom okozhat (a beteg ismét fél attól, hogy végtagját vagy ujjait mozgassa) vagy az ízületi szövetek degeneratív változásait.

A porc kisebb károsodása esetén a beteg testképtelen marad, a mobilitás csak kis mértékben korlátozott. A poliartritisz súlyos formáiban az érintett végtag funkcionalitása teljesen elveszhet, és a személy fogyatékossá válik.

Akut gyulladásos folyamatok (reaktív arthritis) kezelhetők. A krónikus betegségek (reumatoid arthritis) az élet végéig maradnak a betegben.

A polyarthritis okai

A polyarthritis fő okai többek:

  1. az anyagcsere-folyamatok megsértése a szervezetben;
  2. fertőző betegségek, például vírusos hepatitis, dizentéria, gonorrhoea;
  3. az ízületek különböző sérüléseit;
  4. az autoimmun és allergiás folyamatok jelenléte a szervezetben.

A szinoviális membrán szerkezete számos véredényt és idegvégződést tartalmaz, amelyek azonnal reagálnak a gyulladással mind a belső, mind a külső ingerekre.

Ha a fertőzés áthatol a vérben a kötésben, a beteg súlyos ízületi gyulladást okozhat - a különböző mikroorganizmusok hulladékai által kiváltott patológia.

A polyarthritis egyes formái az ízületi szövetek sóinak lerakódásából erednek, amelyek traumatizálják az ízületi membránt. A sók kristályosodása a környezet káros hatásainak, a szervezet immunrendszerének bontásának és a genetikai hajlamnak a következménye. E betegség élénk példája a lábak köszvénye, különösen a súlyos formája, amikor nem egy ízületet érint, hanem többet.

Ennek a betegségnek a diagnosztizálása és kezelése a természetét akadályozza. A köszvényt több tényező is kiválthatja, és tünetei bizonyítékként szolgálhatnak más, ugyanolyan súlyos betegségek kialakulására a beteg testében.

Sajnos az emberek a kortartól, nemtől vagy életkortól függetlenül szenvednek.

A polyarthritis kezelése

A polyarthritis kezelése a tüneti gyógyszerek kijelölésén alapul. Ebben a tekintetben a nem szteroid gyulladásgátló gyógyszerek ideálisak. A poliartritisz ilyen gyógyítása különböző formákban létezik (tabletták, injekciós oldatok, bélés, porok).

A nem szteroid gyulladásgátló gyógyszerek közvetlenül befolyásolják a gyulladásos fókuszt. Ez a hatás a prosztaglandinok (gyulladást kiváltó anyagok) gátlásának köszönhető. Nem kevésbé hatékony NSAID-ok és enyhítik a fájdalmat.

Az NSAID-ok előnye, hogy gyorsan és óvatosan hatnak. A nem szteroid szerek kevesebb mellékhatást okoznak, mint más erősebb, de nagyon mérgező gyógyszerek, amelyeket szintén poliartritisz esetén írnak elő.

Itt van egy rövid lista ezekről a gyógyszerekről:

Azonban a NSAID-oknak jelentős mellékhatásaik vannak, amelyeket figyelembe kell venni a kezelés előírása során. A nem szteroid szerek ellenjavallt több gyomor-bélrendszeri betegség esetén, például gyomorfekélyben vagy nyombélfekélyben.

A polyarthritis kezelése a kortikoszteroid gyógyszerek kijelölését foglalja magában, amelyek a szervezet immunválaszának elnyomásával eltávolítják a gyulladásos folyamatot. Ez a hatás a kortikoszteroidokat elengedhetetlen az autoimmun természetű artritisz kezelésében, amelyet például a szisztémás lupus erythematosus okoz. A diagnózis megerősítésekor először a kortikoszteroid gyógyszereket írják elő.

A szteroid által kiváltott osteoporosis kialakulásának megelőzése érdekében az orvosok azt javasolják, hogy betegeik biszfoszfonátokat vegyenek be. Ezek a gyógyszerek kiváló csontvesztés megelőzésére szolgálnak.

A kortikoszteroidok és a nem szteroid gyulladáscsökkentők mellett a poliartritisz DMARD-t (alapvető antireumatikus gyógyszerek) is előírnak. Ezeknek a gyógyszereknek a segítségével lehetséges módosítani a poliartritisz előfordulását kiváltó számos patológiás folyamatot.

Általában a DMARD-t NSAID-okkal és kortikoszteroidokkal kombinálva írják elő. Ez annak a ténynek köszönhető, hogy a DMARD hatása csak két hónappal a kezelés megkezdése után kezdődik, bár ezeknek a gyógyszereknek a terápiás mechanizmusa a test immunválaszának elnyomásán is alapul, mint a kortikoszteroidok esetében.

A poliartritisz kezelése nem teljes, metotrexát-kezelés nélkül. Ezt a gyógyszert széles körben alkalmazzák a rákos betegek kemoterápiájában. Az ízületi betegségek kezeléséhez azonban szignifikánsan kisebb dózist igényel.

Sajnos a metotrexátnak súlyos mellékhatása van a máj megzavarása formájában, ezért a betegeknek rendszeresen adniuk kell vért az elemzéshez.

Az arthritisben szenvedő betegeknél más DMARD-eket is felírtak: a szulfasalazin és a hidroxi-klorokin. Mindkét gyógyszer maláriaellenes gyógyszer, de hatásos az artritiszben is. A gyógyszerek a látásszervek mellékhatásait okozhatják, bár ez a jelenség rendkívül ritka.

A polyarthritisben a halott szövetek különböző gyulladások kialakulását provokálják. Ilyen esetekben az orvosok anti-TNF-et írnak fel a betegeiknek. Ezek olyan gyógyszerek, amelyek elpusztítják a tumor nekrózis faktorát.

Íme egy kis lista a legnépszerűbb anti-TNF-ekről:

Az anti-TNF-szereket szubkután vagy intravénásan adjuk be.

Az anti-TNF nem teljesen ártalmatlan. Kezelésük hidegrázást, lázat, szédülést és fejfájást, izom- és ízületi fájdalmat, fertőzésekre való fokozott érzékenységet okozhat.

Nem gyógyszeres kezelés

A poliartritisz népi jogorvoslati kezelése megengedett, de szükségszerűen egy reumatológussal kell összehangolni. Ez az elővigyázatosság annak a ténynek köszönhető, hogy sok népszerű recept számos mellékhatást okoz, amelyek radikálisan súlyosbíthatják a helyzetet.

A fizikoterápia messze van attól az utolsó szereptől, amely az ízületek több betegségének kezelésében játszott szerepet. A fizioterápia segítségével a beteg enyhítheti a fájdalmat, duzzanatot és duzzanatot. Ezek a tevékenységek a következők:

  • Paraffin kezelés.
  • Ultrahangos hullámok.
  • Ozokeritotherapy.
  • Krioterápia.
  • Mágneses terápia.

Mindezek a fizioterápiás típusok segítenek normalizálni az anyagcserét, hozzájárulnak a beteg ízületi véráramlás helyreállításához, gátolják a csontszövet csökkentését.

Mivel a poliartritist nem lehet teljesen legyőzni, kezelése folyamatos lesz. Csak a folyamatos karbantartási terápia miatt a beteg hosszú ideig képes fenntartani a természetes aktivitást, az életminőséget és a jólétet általában, ami megtalálható a cikkben található videóban.